Вопросы и ответы: борьба с воспалением, возникающим при старении

pain
Кредит: Pixabay/CC0 Public Domain

Команда CRCHUM — исследовательского центра больницы Университета Монреаля — обнаружила новую функцию белков, отвечающих за восстановление ДНК, в контроле воспалительной реакции в стареющих клетках, также известных как стареющие клетки, которые со временем накапливаются.

В своем исследовании, опубликованном сегодня в EMBO Reports, исследователи говорят, что понимание этой новой функции позволит клиницистам различать слегка поврежденную клетку и очень больную или стареющую клетку.

Таким образом, они смогут лучше контролировать воспалительную реакцию клеток в нужное время и улучшить лечение заболеваний, связанных со старением, говорят ученые.

Их исследование проливает свет на парадокс десятилетней давности, который связывает повреждение ДНК и хроническое низкоуровневое воспаление, связанное со старением, также известное как «воспаление».

Мы обсуждаем последствия с Фрэнсисом Родье. Он является профессором отделения радиологии, радиационной онкологии и ядерной медицины UdeM, а также исследователем в CRCHUM и Institut du Cancer de Montréal.

Родье руководил усилиями своего научного сотрудника Николя Малакина, первого автора исследования.

Важен ли ваш прорыв в понимании последствий старения?

Совершенно верно. Старение сопровождается ухудшением общего состояния здоровья, ухудшением нормальной функции органов и повышенным риском развития таких заболеваний, как рак, атеросклероз, диабет и болезнь Альцгеймера. Все это связано с хроническим воспалением низкого уровня, которое мы называем «воспалением». Мы знаем, что накопление так называемых стареющих клеток — поврежденных клеток, которые больше не могут размножаться или выполнять свои функции должным образом, но остаются живыми и активными в организме, — по крайней мере частично отвечает за эти проблемы.

Вот почему возникает необходимость их контролировать?

Верно. Негативные эффекты стареющих клеток в основном связаны с производством множества провоспалительных молекул. Таким образом, само собой разумеется, что нацеливание и манипулирование их воспалением или просто устранение стареющих клеток дало бы надежду на новые терапевтические подходы к «лечению» негативных аспектов старения и связанных с ними патологий. Поэтому понимание механизмов, контролирующих это воспаление, кажется важным для уточнения новых терапевтических подходов, направленных на улучшение здоровья во время старения за счет манипулирования старением клеток.

Что вы открыли в своей лаборатории, и есть ли это в будущем?

Мы открыли новый механизм, позволяющий контролировать провоспалительный аспект стареющих клеток. Более конкретно, мы выделили новую функцию белков для белков MRE11 и ATM, которые уже известны своей абсолютно важной ролью в репарации ДНК. Удаление или ингибирование этих белков предотвращает производство провоспалительных молекул стареющими клетками. Наше исследование дает ответы на вопросы, которые оставались без ответа почти 10 лет, и открывает очень интересные перспективы для дальнейших исследований. Очень часто поиск ответа приводит к новым вопросам. В этом случае мы должны теперь найти способ вмешаться в провоспалительный аспект этих белков, не мешая им правильно восстанавливать ДНК. Согласно нашим результатам, это кажется возможным, поэтому направления исследований уже намечены.

«Неканонические действия ATM/MRN временно определяют секреторную программу старения», написанная Николасом Малакином и др., была опубликована в журнале EMBO Reports 12 августа 2020 г./p>

Поделится с друзьями

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *