Белок, который контролирует воспаление

воспаление
                Кредит: CC0 Public Domain

Исследование, проведенное исследовательской группой профессора Гирта ван Лоо (VIB-UGent Center for Inflammation Research), выявило критический молекулярный механизм, лежащий в основе аутоиммунных и воспалительных заболеваний, таких как ревматоидный артрит, болезнь Крона и псориаз. Они обнаружили, что белок А20 предотвращает воспаление и аутоиммунитет не благодаря своей ферментативной активности, как было предложено, а по неферментативному механизму. Эти открытия открывают новые возможности для лечения воспалительных заболеваний. Результаты исследования опубликованы в ведущем журнале Nature Immunology.
                                                                                       

Воспалительные аутоиммунные заболевания

Воспалительные аутоиммунные заболевания, такие как ревматоидный артрит, воспалительные заболевания кишечника, псориаз и рассеянный склероз, являются одними из наиболее распространенных заболеваний. За последние несколько десятилетий их распространенность быстро росла, что означает, что в настоящее время миллионы пациентов постоянно получают противовоспалительные препараты, чтобы держать их состояние под контролем.

Например, около 1% западного населения страдает ревматоидным артритом (РА), хроническим и прогрессирующим воспалительным заболеванием суставов, которое серьезно влияет на качество жизни пациентов. Молекулярные механизмы, вызывающие такие заболевания, как РА, необходимо лучше понять, чтобы иметь возможность разрабатывать новые методы лечения пациентов, страдающих воспалительными патологиями.

Противовоспалительный домен

Арне Мартенс из исследовательской группы профессора Гирта ван Лоо исследовал молекулярный механизм передачи сигналов, с помощью которого белок А20 контролирует воспалительные реакции. Данное исследование основывается на более ранней работе в Центре исследований воспаления VIB-UGent, которая продемонстрировала, что A20 действует как сильный противовоспалительный медиатор во многих моделях воспалительных заболеваний.

В этом исследовании исследователи показывают, что противовоспалительная активность A20 зависит от наличия специфического домена в белке, который способен связываться с убиквитином, важной модификацией других белков. Это позволяет A20 вмешиваться в сигнальные пути внутри клетки и, таким образом, предотвращать активацию клеточного ответа, который обычно приводит к воспалению и развитию заболевания.

Новые методы лечения воспаления.

Поделится с друзьями

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *