Связь заживления ран и риска рака

опухоль
                Кредит: CC0 Public Domain

Когда наша кожа повреждена, весь набор биологических процессов начинает действовать, чтобы залечить рану. Теперь исследователи из Центра исследований воспаления VIB-UGent показали, что одна из молекул, участвующих в этом, HMGB1, замедляет заживление ран. Это, однако, также важно для формирования опухоли на участках предыдущего повреждения. Исследователи обнаружили, что HMGB1 контролирует действие нейтрофилов, специфического типа иммунных клеток, в ранах кожи, и что это имеет решающее значение для возникновения рака. Ориентация на этот путь может быть полезной при лечении диабетических ран и у пациентов, страдающих от волдырей кожи. Их работа появляется в Cell Reports.
                                                                                       

Сетевые раны

Ранение инициирует сложный механизм восстановления, который направлен на быструю регенерацию поврежденной ткани. Большое количество клинических данных показывает, что хроническое воспаление или предшествующее повреждение могут предрасполагать ткани к образованию опухоли, гипотеза уже высказана в девятнадцатом веке.

Тем не менее, до сих пор не до конца понятно, какие молекулярные механизмы связывают восстановление повреждений с раком. Первыми иммунными клетками, которые попадают в кожу после травмы, являются нейтрофилы, короткоживущие иммунные клетки, которые образуют специализированные структуры, называемые НЕТ (внеклеточные ловушки нейтрофилов) в ранах кожи.

Кожные раны и риск развития рака

р. Эстер Хост, первый автор исследования, и коллеги по группе проф. Герт ван Лоо (VIB-UGent Центр исследований воспаления) исследовал роль молекулы HMGB1 в восстановлении повреждений и возникновении опухолей в коже. HMGB1 — это молекула, которая секретируется поврежденной тканью и активирует иммунную систему. Ученые генетически удалили HMGB1 из клеток кожи у мышей и показали, что их раны заживают быстрее, чем нормальные мыши, и что они полностью защищены от образования опухолей, вызванного раной.

У мышей, у которых отсутствовал HMGB1 из эпителиальных клеток кожи, наблюдалось снижение количества нейтрофилов и NET в ранах кожи. Доктор Хосте объясняет: «Мы продемонстрировали, что механизм, используемый для оповещения вашей иммунной системы о том, что что-то идет не так, может быть угнан для возникновения рака. Хотя секреция HMGB1 полезна в условиях незначительных травм, она может быть вредным явлением. в более серьезных или хронических ранах, так как это может вызвать образование опухоли в этих местах раны. Это действительно тот случай, когда «слишком много хорошего может причинить вам вред».

Вредные сети, которые связывают заживление ран с образованием опухоли, также наблюдались у пациентов, страдающих от тяжелой волдыря. Рецессивный дистрофический эпидермолиз Bullosa. Эти пациенты подвергаются повторным циклам травм и восстановления и имеют высокий риск развития рака кожи.

Быстрое заживление без рака

Результаты убедительно свидетельствуют о том, что нацеливание на высвобождение HMGB1 или образование NET в коже может представлять интерес при волдырях или у пациентов с диабетом, страдающих хроническими язвами. Такая HMGB1-ориентированная терапия может ускорить реакцию заживления раны, одновременно ограничивая риск возникновения рака.

«Мы были удивлены, что вмешательство в секрецию одной молекулы дало такие преимущества процессу восстановления травмы и могло полностью блокировать образование опухоли. Теперь мы хотим выяснить, влияет ли этот недавно идентифицированный молекулярный путь и на другие ткани, с которыми связана травма. образование опухолей, таких как кишечник. В настоящее время мы разрабатываем новые способы подавления этого вредного пути, чтобы донести наши результаты до клиники «, — говорит проф. Герт ван Лоо.

Поделится с друзьями

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *