Почему наркотики не работают? Контроль воспаления может сделать антидепрессанты более эффективными

Исследования показывают, что борьба с воспалением может быть ключом к тому, чтобы помочь мозгу развить гибкость реагирования на антидепрессанты, что потенциально открывает путь для лечения для многих миллионов людей, которые не реагируют на лекарства. Это экспериментальная работа на мышах, которая еще не подтверждена на людях. Он впервые представлен вместе на Конгрессе ECNP в Копенгагене, после серии публикаций в рецензируемых журналах.
                                                                                       

Руководитель группы, профессор Игорь Бранки (Istituto Superiore di Sanità, Рим), сказал:

«Если эти результаты подтвердятся у людей, они могут иметь довольно далеко идущие последствия. Работа показывает, что нейропластичность и воспаление взаимозависимы и что для обеспечения надлежащих условий для работы антидепрессанта необходимо строго контролировать воспаление».

Депрессия является основной причиной инвалидности во всем мире и является серьезным бременем для общества. Обычно его лечат препаратами, называемыми селективными ингибиторами обратного захвата серотонина (СИОЗС). К сожалению, СИОЗС не работают примерно для 1/3 людей, что означает, что у них очень ограниченные возможности для лечения.

Антидепрессанты, как известно, увеличивают способность мозга образовывать новые соединения, процесс, называемый нейропластичностью. Также было показано, что они помогают контролировать уровень воспаления мозга. В новом исследовании итальянские ученые решили проверить, существует ли оптимальный баланс между нейропластичностью и воспалением.

В первом исследовании ученые кормили мышей антидепрессантом СИОЗС флуоксетином (прозак), чтобы увеличить нейропластичность их мозга, и обнаружили, что у мышей было изменение экспрессии маркеров воспаления. Когда они помещали мышей на три недели в стрессовую среду, чтобы вызвать воспаление, введение мышам флуоксетина вызывало уменьшение воспаления. Напротив, при воздействии расслабляющей среды, которая, как известно, уменьшает воспаление, кормление мышей флуоксетином приводило к более высокой активности генов, связанных с воспалением.

«Первым шагом было связать способность мозга справляться с изменениями, нейропластичностью и воспалением», — говорит ведущий исследователь доктор Сильвия Поггини (Istituto Superiore di Sanità, Рим). «Как только мы показали это, следующим шагом было изменение уровня воспаления, чтобы увидеть, что случилось с пластичностью».

Это привело ко второму исследованию, где исследователи лечили мышей либо липополисахаридом, препаратом, который увеличивает воспаление, либо ибупрофеном, который уменьшает воспаление. Делая это, они могли изменять уровень воспаления, подобно увеличению или уменьшению громкости музыки. При этом они измерили маркеры пластичности у мышей, чтобы увидеть, увеличивались ли изменения воспаления или уменьшались нейронные пластичности.

р. Подгини продолжил,

«Мы обнаружили, что нейронная пластичность в мозге была высокой до тех пор, пока мы были в состоянии контролировать воспаление. Но слишком высокий и слишком низкий уровни воспаления означали, что нейронная пластичность была снижена — в соответствии с уменьшенной эффективностью антидепрессанты у мышей с измененными уровнями воспаления «.

Когда мышей проверяли на подобные депрессии ответы, такие как ангедония и когнитивное смещение, у мышей наблюдались поведенческие изменения, которые отражали ожидаемый баланс между пластичностью и воспалением.

Игорь Бранчи добавил:

«Если результаты могут быть переданы людям, то контроль над воспалением может привести к более эффективному использованию антидепрессантов. Это может быть сделано с помощью лекарств, но мы можем также рассмотреть вопрос о предотвращении сильного воспаления, возникающего в первую очередь, что может привести нас к чтобы взглянуть на другие параметры, которые приводят к стрессу, который вызывает эту проблему. В более общем плане, эта работа показывает нам, что антидепрессанты СИОЗС не являются универсальными лекарствами, и что мы должны искать другие варианты для улучшения реакции на лекарства «.

Профессор Кармине М. Парианте, профессор биологической психиатрии в Королевском колледже Лондона, говорит: «Эта статья действительно дает новое понимание взаимосвязи между мозгом, воспалением и реакцией антидепрессантов. В течение некоторого времени мы знали, что депрессивные пациенты с повышенным воспалением не реагируют на лечение антидепрессантами, но в этом исследовании, наконец, предлагаются биологические механизмы, лежащие в основе этих эффектов. Наиболее важно то, что в исследовании также предлагается, что слабое воспаление может быть в равной степени вредным для пациентов с депрессией, также предотвращая реакцию на антидепрессанты, и обнаружение, что, если оно будет воспроизведено у людей, будет иметь важные клинические последствия «.

Профессор Парианте не участвовал в этой работе./p>

Поделится с друзьями

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *