Новая сеть цитокинов может восстанавливать повреждение тканей в кишечнике

Новая сеть цитокинов может восстанавливать повреждение тканей в кишечнике, исследование показало, что
                Кредит: государственный университет Джорджии

Новая группа белков, называемых цитокинами, критически важна для антимикробной активности и восстановления поврежденной кишечной ткани, обнаруженной при воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК), была обнаружена исследователями в исследовании, проведенном Университетом штата Джорджия.
                                                                                       

Исследовательская группа исследовала острое кишечное заболевание в толстой кишке мышей и обнаружила, что специфическая сеть провоспалительных цитокинов активируется в ответ на повреждение кишечного барьера и способствует восстановлению поврежденной ткани. Цитокины представляют собой небольшие белки, которые вырабатываются в ответ на микробную угрозу и помогают в привлечении и активации иммунных клеток для защиты хозяина. Результаты, которые имеют потенциальное значение для лечения воспалительных заболеваний кишечника, опубликованы в журнале Известия Национальной академии наук.

В кишечнике клетки образуют физический барьер, который отделяет полость тела от внешней среды и защищает хозяина от микроорганизмов. Однако повреждение этого барьера может активировать иммунные клетки, которые способствуют восстановлению и устранению воспаления. Если повреждение сохраняется или процессы восстановления оказываются неэффективными, возникает хроническое кишечное воспаление, как обнаруживается при ВЗК человека, что приводит к боли в животе, постоянной диарее, ректальному кровотечению и другим симптомам.

«В этой рукописи мы определили новую сеть цитокинов, включающую IL-36γ, IL-23 и IL-22, которые участвуют в восстановлении кишечного повреждения и воспаления», — сказал доктор Тимоти Деннинг, ведущий автор исследования. профессор и заместитель директора Института биомедицинских наук в штате Джорджия. «Я думаю, что очень интригующим в этом открытии является то, что воспаление часто рассматривается в контексте плохого, но на самом деле это физиологический ответ на повреждения, травмы и инфекции.

«Реальный ключ к воспалению — это как его контролировать. В нашем исследовании мы обнаружили, что эта специфическая сеть цитокинов имеет решающее значение для восстановления тканей, но некоторые из этих же факторов являются мишенью в клинических испытаниях IBD. Вся эта ось цитокинов вероятно, полезен для защиты хозяина, но если он неконтролируемый слишком долго, что часто наблюдается при хронических заболеваниях, таких как ВЗК, они могут быть патогенными, поэтому ключом является понимание того, когда и как регулировать эти сети цитокинов на благо человека. здоровье «.

Еще одним ключевым открытием было то, что IL-36γ индуцирует IL-23, связывая их при восстановлении острого повреждения кишечного барьера. В ходе исследования мыши, у которых не было гена рецептора IL-36 или IL-36, не могли восстановиться после острого повреждения кишечника, но лечение мышей IL-23 помогло мышам устранить повреждение. Исследование также показало, что IL-23 служит ключевым посредником между IL-36γ и IL-22. Это показывает, что IL-23 может быть полезным и частью сети, которая играет важную роль в защите тканей и восстановлении кишечного барьера. Важно, клинические испытания Эта цель и блокирование IL-23 для лечения болезни Крона и язвенного колита, двух основных типов ВЗК, дают многообещающие результаты, подчеркивая важность контекст-зависимых эффектов этих факторов.

Следовательно, следует предостеречь от классификации этого пути цитокинов как исключительно полезного или вредного. Вместо этого критические детали, такие как то, где эти цитокины продуцируются, а также уровень и продолжительность экспрессии, имеют решающее значение для понимания их функции, сказал Деннинг.

«То, что мы показываем, заключается в том, что для ранних стадий и острых стадий заболевания эти факторы действительно могут быть защитными, тогда как другие обнаруживают, что при хронических заболеваниях эти факторы могут быть патогенными», — сказал Деннинг. «Ясное понимание этого даст возможность манипулировать этими цитокинами во время определенных фаз заболевания для достижения оптимального терапевтического эффекта».

Также важно понять, как блокирование этих цитокинов, которые могут быть полезны, если они находятся на высоком уровне в течение длительного периода времени, может нарушать процессы восстановления, сказал он ./p>

Поделится с друзьями

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *