Найдена связь между гибелью клеток и воспалительным заболеванием

Найдена связь между гибелью клеток и воспалительным заболеванием
                Г-н Джеймс Рикард, г-н Джозеф Эванс и г-жа Джоан О’Доннелл (L-R) были частью команды института, которая показала, что гибель клеток от некроптоза может быть основной причиной воспалительного заболевания.

(Medical Xpress). Команда исследователей из Мельбурна показала, что недавно обнаруженный тип гибели клеток, называемый некроптозом, может быть основной причиной воспалительных заболеваний.
                                                                                       

Исследовательская группа обнаружила, что ранее идентифицированная молекула, вовлеченная в некроптоз, называемая RIPK1, была необходима для выживания путем предотвращения неконтролируемого воспаления. Это открытие может привести к будущему лечению воспалительных заболеваний, включая болезнь Крона, ревматоидный артрит и псориаз.

Исследователи из Института Уолтера и Элизы Холл также обнаружили, что молекула «выживания» RIPK1 действует как «привратник» между жизнью и смертью клеток. В статье, опубликованной в журнале Cell, говорится, что RIPK1 важен для решения клетки жить или умереть и для выбора способа смерти.

Исследователи института доцент Джон Силке из отделения сигнализации клеток и гибели клеток, доктор Мотти Герлик из отделения воспаления и доктор Бен Крокер руководили проектом, работая со студентами-докторами наук г-ном Джеймсом Ричардом, г-жой Джоан О’Доннелл и г-ном Джозефом Эвансом , Доцент Silke сказал, что команда впервые показала, что RIPK1 (протеинкиназа 1, взаимодействующая с рецептором) является главным регулятором клеточной жизни и смерти.

«Мы показали, что в организме RIPK1 важен не только для инициации некроптоза, но также для ингибирования некроптоза и безудержного воспаления, которое может вызвать серьезное повреждение тканей», — сказал адъюнкт-профессор Силке. «Мы также обнаружили, что это сыграло роль в другом типе запрограммированной гибели клеток, называемой апоптозом. Наши исследования показали, что RIPK1 является привратником, который контролирует, живет ли клетка или умирает, и принимает решение о том, как умереть».

Некроптоз — это тип «контролируемой» смерти, которая инструктирует клетку умирать, стимулируя воспалительную реакцию, чтобы иммунная система узнала, что что-то пошло не так. Однако, когда этот путь гибели клеток начинает выходить из-под контроля, это может привести к воспалительным заболеваниям. Некроптоз также связан с нейродегенеративными заболеваниями, повреждениями головного мозга, вызванными кровопотерей, и некоторыми вирусными инфекциями.

Доктор Герлич сказал, что их исследование предоставило первые доказательства того, что RIPK1 необходим для подавления некроптоза. «Это исследование ставит новую точку зрения на RIPK1 и его роль в контроле или подавлении некроптоза», — сказал доктор Герлич. «Мы также впервые показали, что некроптоз и вовлеченные в него молекулы фактически вызывают воспалительные заболевания, что позволяет предположить, что нацеливание на этот путь может быть полезным для лечения таких состояний человека, как псориаз, ревматоидный артрит и болезнь Крона».

Доцент Силке сказал, что некроптоз был недавно обнаруженным типом гибели клеток, который действительно изучался только в последние пять лет. «Когда приходит время умирать, у нас нет выбора», — сказал он. «Однако клетки делают этот выбор постоянно — не только в том, что они умирают, но и в том, как они умирают. Они могут умереть тихо или суетиться. Некроптоз — это способ дать всем остальным знать, что они умирают и помощь обычно требуется, когда что-то идет не так, как вирусная инфекция. «

Доктор Герлич сказал, что исследовательская группа также показала, что RIPK1 играет другие важные роли в организме. «В рамках исследования мы обнаружили, что RIPK1 необходим для поддержания жизнеспособности стволовых клеток крови после трансплантации костного мозга», — сказал он. «Этот факт особенно важен при рассмотрении способов лечения, нацеленных на RIPK1, так как он может иметь нежелательные побочные эффекты для других клеток организма. Поэтому важно обеспечить, чтобы любые потенциальные лекарственные средства были должным образом исследованы на предмет любых побочных эффектов».

Доцент Силке сказал, что институт уже использует свои знания в области некроптотической гибели клеток с помощью программы открытия лекарств для выявления малых молекул, которые могут нацеливаться на молекулы ниже по течению от RIPK1 в некроптотическом пути, такие как MLKL (домен, похожий на домен смешанной киназы. ) ./р>

Поделится с друзьями

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *