Найдена возможная новая мишень для лечения рассеянного склероза

рассеянный склероз
                Демиелинизация по MS. Цветная ткань CD68 показывает несколько макрофагов в области поражения. Оригинальная шкала 1: 100. Предоставлено: Марвин 101/Википедия.

В неустанной борьбе с рассеянным склерозом (РС) исследователи из США недавно обнаружили совершенно новый клеточный механизм — основной дефект в клетках головного мозга — который может быть виноват в болезни, и потенциальный признак, который может быть цель для будущего лечения.
                                                                                       

Это открытие открывает путь к новому направлению исследований в борьбе с загадочным аутоиммунным расстройством, которое поражает больше канадцев, чем любой другой национальности в мире, — сказал Фабрицио Джулиани, соавтор исследования, U of A невролог и медицинский директор Северная Альберта MS Клиника.

«Ученые указывали на митохондрии, электростанцию ​​клетки, как на возможную связь с РС, но не смогли расшифровать, как они работают со сбоями. Наше первое исследование, которое объединяет клинические и лабораторные эксперименты, объясняет, как митохондрии становятся дефектными у пациентов с РС «, — сказал Томас Симмен, соавтор исследования и профессор клеточной биологии.

В частности, используя образцы ткани человеческого мозга, исследователи обнаружили, что два компонента внутри клетки неправильно связываются у пациентов с РС, и определили, как, по крайней мере, один белок (Rab32) проникает внутрь, чтобы вызвать опасную дисфункцию.

«Часть клетки, которая хранит кальций (ER или эндоплазматический ретикулум), оказывается слишком близко к той части клетки, которая генерирует энергию (митохондрии), когда в головном мозге пациентов с РС присутствуют огромные количества Rab32. В результате возникает недопонимание «Поступление кальция приводит к неправильному поведению митохондрий, в конечном итоге вызывая токсичность для клеток мозга у пациентов с РС», — объяснил Симмен.

В образцах здоровой мозговой ткани Rab32 практически отсутствует, добавил он.

Исследователи не знают, почему или что вызывает нежелательный приток Rab32, но они предполагают, что дефект может возникать у основания ER.

Имея в виду этот вывод, ученые могут не только искать эффективные методы лечения, направленные на Rab32, добавил Симмен, они могут определить, есть ли другие белки, которые могут быть в игре.

«Rab32 — только один из белков, который оказывает эффект сближения ER и митохондрий слишком близко. Есть десятки других возможностей», — сказал он.

Это открытие может дать надежду 100 000 канадцев, живущих с рассеянным склерозом, которым приходилось полагаться на частично эффективные методы лечения, направленные на уменьшение воспаления, а иногда и на противоречивые экспериментальные методы лечения, такие как расширение вен.

Исследование, проведенное с учеными в Университете Эксетера, было недавно опубликовано в Журнале нейроинфламмации ./p>

Поделится с друзьями

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *