Лечение астмы, связанной с ожирением

(Medical Xpress) — исследование, проведенное в Бостонской детской больнице, показывает, что ожирение может вызывать астму через факторы иммунной системы, и предлагает новый способ лечения астмы у людей с ожирением, которые часто плохо реагируют на стандартные лекарства от астмы. Исследование, проведенное на мышиной модели астмы и в легочной жидкости человека, было опубликовано в сети 15 декабря в журнале « Nature Medicine».
                                                                                       

Растущее количество литературы связывает астму с ожирением, но причина этой связи неизвестна. Оба условия стали более распространенными за последние несколько десятилетий. В новом исследовании, возглавляемом Дейлом Умецу, доктором медицинских наук, и Хе Янгом Кимом, доктором философии из Отдела аллергии и иммунологии Бостонских детей, изучалось влияние ожирения на иммунную систему.

«Поскольку было непонятно, почему ожирение предрасполагает людей к астме, наша цель состояла в том, чтобы найти связь между этими двумя проблемами, которые возникают у детей и взрослых, и изучить возможные новые методы лечения», — говорит Умецу.

Исследователи изучали мышей, которых кормили рационом с высоким содержанием жиров, что приводило к ожирению. В отличие от мышей, которых кормили обычными рационами, у мышей с ожирением развивалась гиперреактивность дыхательных путей или суженные и подергивающие дыхательные пути, преобладающая особенность астмы.

В исследовании ожирение, по-видимому, изменяет врожденную иммунную систему — первичную реакцию организма на инфекцию — несколькими способами, вызывая воспаление легких. Легкие мышей с ожирением и астмой имели несколько отличий от легких у мышей без ожирения:

Высокие уровни белка интерлейкина 17А (IL17A), цитокина (сигнальная молекула), связанного с несколькими воспалительными состояниями

Увеличение числа иммунных клеток, вырабатывающих IL17A, известных как врожденные лимфоидные клетки типа 3 (клетки ILC3)

Активация воспалительного белка, известного как NLRP3, в клетках легких

Увеличение производства цитокина IL-1β, стимулятора клеток ILC3.

Когда мышей с ожирением генетически изменяли, так как они не могли продуцировать IL17A или NLRP3, у них не развивалась астма. Но когда у одних и тех же мышей клетки IL-1β или ILC3 были помещены непосредственно в их легкие, их было достаточно, чтобы стимулировать выработку IL7A и вызывать симптомы астмы.

«Мы обнаружили воспалительный путь к астме, который ранее не был распознан, — говорит Умецу. — Этот путь может быть устойчивым к стандартным лекарствам от астмы, таким как кортикостероиды».

Кроме того, когда продукция IL-1β блокировалась препаратом анакинра (Kineret, Swedish Orphan Biovitrum), который использовался для лечения ревматоидного артрита, у мышей с ожирением астма не развивалась.

Несмотря на то, что исследователи не смогли напрямую исследовать пациентов-людей, они исследовали легочную жидкость у 10 пациентов с заболеванием легких, которым был проведен бронхоальвеолярный лаваж, диагностический тест. У пациентов с тяжелой астмой количество клеток ILC3, продуцирующих IL-17, увеличилось по сравнению с теми, у которых астма была легкой или отсутствовала — косвенные свидетельства того, что модель мыши может отражать то, что происходит у тучных людей, у которых развивается астма.

«У людей с ожирением отмечается повышенный системный уровень IL-17 и IL-1β, особенно у тех, кто страдает неаллергической астмой», — отмечает Умецу.

Национальные институты здравоохранения и проект по борьбе с пищевой аллергией Д. и Д. финансировали исследование ./p>

Поделится с друзьями

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *