Как хроническое воспаление может снизить дофамин и мотивацию

дофамин
                Шарообразная модель молекулы дофамина, нейромедиатора, который воздействует на центры вознаграждения и удовольствия мозга. Предоставлено: Jynto/Wikipedia.

Все больше свидетельств показывает, что на дофаминовую систему мозга, которая стимулирует мотивацию, непосредственно влияет хроническое воспаление слабой степени. В новой статье предлагается, чтобы эта связь между дофамином, усилием и воспалительной реакцией была адаптивным механизмом, помогающим организму сохранять энергию.
                                                                                       

Тенденции в когнитивных науках опубликовали теоретические основы, разработанные учеными из Университета Эмори. Авторы также предоставили вычислительный метод для экспериментальной проверки своей теории.

«Когда ваше тело борется с инфекцией или залечивает рану, вашему мозгу нужен механизм, позволяющий перекалибровать вашу мотивацию делать другие вещи, чтобы вы не использовали слишком много своей энергии», — говорит соответствующий автор Майкл Тредуэй, доцент кафедры психологии Эмори, который изучает связь между мотивацией и психическим заболеванием. «Теперь у нас есть убедительные доказательства того, что иммунная система разрушает дофаминовую систему, чтобы помочь мозгу выполнить эту калибровку».

Вычислительный метод позволит ученым измерить влияние хронического воспаления на доступность энергии и принятие решений на основе усилий. Метод может дать представление о том, как хроническое воспаление слабой степени способствует мотивационным нарушениям в некоторых случаях депрессии, шизофрении и других медицинских расстройств.

Соавтор Эндрю Миллер, профессор психиатрии и поведенческих наук Уильяма П. Тимми в Медицинской школе Эмори и Институте рака Уиншип, является лидером в этой области и ведет разработку иммунотерапевтических стратегий для лечения психических расстройств. .

«Если наша теория верна, то это может оказать огромное влияние на лечение случаев депрессии и других поведенческих расстройств, которые могут быть вызваны воспалением», — говорит Миллер. «Это открыло бы возможности для разработки методов лечения, направленных на использование энергии иммунными клетками, что было бы чем-то совершенно новым в нашей области».

Соавтор Джессика Купер, докторская степень в лаборатории Тредвея, руководила разработкой вычислительной модели.

Ранее было показано, что воспалительные цитокины — сигнальные молекулы, используемые иммунной системой — влияют на мезолимбическую дофаминовую систему. Недавние исследования показали, что иммунные клетки могут смещать свои метаболические состояния в отличие от большинства других клеток.

Исследователи опирались на эти выводы, чтобы разработать свои теоретические основы.

Механизм иммунной системы, помогающий регулировать использование энергетических ресурсов во время острого стресса, вероятно, был адаптивным в наших исконных средах, изобилующих патогенными микроорганизмами и хищниками. Однако в современных условиях многие люди менее физически активны и могут иметь слабое воспаление из-за таких факторов, как хронический стресс, ожирение, метаболический синдром, старение и другие факторы. В этих условиях один и тот же механизм сохранения энергии для иммунной системы может стать неадаптивным, утверждают авторы.

Исследования, проведенные Миллером и другими исследователями, свидетельствуют о связи между повышением иммунной системы, снижением уровня допамина и мотивации, а также некоторыми диагнозами депрессии, шизофрении и других психических расстройств.

«Мы не предполагаем, что воспаление вызывает эти расстройства», — говорит Тредуэй. «Идея состоит в том, что подгруппа людей с этими расстройствами может иметь особую чувствительность к воздействию иммунной системы, и эта чувствительность может способствовать ухудшению мотивации, которое они испытывают».

В настоящее время исследователи используют свой вычислительный метод для проверки своей теории в клиническом испытании на депрессию./p>

Поделится с друзьями

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *