Два конкурирующих белка влияют на хроническое воспаление нервной системы после вирусной инфекции

Два конкурирующих белка влияют на хроническое воспаление нервной системы после вирусной инфекции
                Рисунок 1: Воспаление центральной нервной системы после вирусной инфекции может привести к усталости и депрессии в зависимости от конкурирующей активности двух белков цитокинов. Кредит: imtmphoto/iStock/Thinkstock

Усталость и депрессия распространены во время и после вирусной инфекции, а в некоторых случаях могут стать хроническими длительными заболеваниями. Лихорадка и воспаление, связанные с вирусными инфекциями, запускаются выделением провоспалительных белков, называемых цитокинами. Эти белки также могут вызывать постоянное воспаление центральной нервной системы или нейровоспаление, которое считается ключевым фактором возникновения вирусной депрессии и усталости. Точные молекулярные механизмы, однако, не полностью поняты.
                                                                                       

Йоски Катаока, Масанори Ямато и его коллеги из Центра технологий естественных наук RIKEN в настоящее время раскрыли роль двух цитокинов, интерлейкина-1 бета (IL-1β) и его антагониста рецептора IL-1ra, в запуске и контроле нейровоспаления у крыс. .

В ответ на вирусную инфекцию иммунная система организма вырабатывает цитокины. Сверхэкспрессия специфических цитокинов, известных как альфа-интерферон (IFN-α) в мозге, может вызвать длительное нейровоспаление. Предыдущие исследования показали, что инъекция животным синтетической двухцепочечной РНК, называемой поли I: C, которая имитирует активность вируса в организме, вызывает снижение поведенческой активности, вызванной сверхэкспрессией IFN-α в мозге. Команда Kataoka провела серию экспериментов, включающих инъекцию поли I: C на крысах, и обнаружила, что уровни спонтанного поведения у крыс значительно снизились после инъекции, но все же показали признаки выздоровления через неделю.

«Мы хотели бы расширить предыдущие исследования и выяснить, какие механизмы склоняют баланс к более хроническим проблемам», — говорит Катаока. «Мы сосредоточились на двух основных цитокинах, IL-1 и его конкурирующей молекуле IL-1ra».

Путем инъекции IL-1β в мозг крысы команда произвела такое же падение спонтанной активности, как и после инъекции поли I: C, показывая, что IL-1β ответственен за индукцию продукции IFN-α и, следовательно, влияет на уровни нейровоспаления. «Мы также отметили, что IL-1ra является функциональным регулятором IL-1β», — упоминает Катаока.

Исследователи продемонстрировали, что блокирование эффективности IL-1ra в мозге еще больше задерживает выздоровление крыс. Вливание IL-1ra в мозг крыс, которым инъецировали поли I: C, с другой стороны, останавливало депрессивное поведение.

Поделится с друзьями

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *