Балансирующий акт иммунной системы держит болезнь кишечника под контролем

Балансирующий акт иммунной системы держит болезнь кишечника под контролем
                Доктор Алан Ю и доцент Сет Мастерс. Предоставлено: Институт медицинских исследований Уолтера и Элизы Холл.

Австралийские исследователи обнаружили улики в иммунной системе, которые показывают, как поддерживается баланс «хороших» кишечных бактерий. Информация может помочь в профилактике и лечении воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК).
                                                                                       

Исследование, опубликованное в журнале Nature Communications, показало, что повышенное присутствие белка, ответственного за чувствительную инфекцию — NLRP1 — означает, что в кишечнике стало меньше полезных бактерий и противовоспалительных молекул. , приводя к более высоким уровням воспаления и повышенному риску ВЗК.

Исследованием руководили доцент Сэт Мастерс, доктор Трейси Путочки и доктор Алан Ю из Института Уолтера и Элизы Холл в сотрудничестве с исследователями из Мельбурнского университета Био21 в Мельбурне и командой под руководством доктора Грэма Рэдфорд-Смит из медицинского исследовательского института QIMR Berghofer в Квинсленде.

Знакомство с IBD

Причина ВЗК, которая включает болезнь Крона и язвенный колит, не совсем понятна. Лучшее понимание может улучшить варианты лечения и качество жизни для пациентов, которые часто испытывают хронические и изнурительные симптомы.

Доцент Мастерс сказал, что, хотя было известно, что иммунная система может защищать кишечник от вредных бактерий, его роль в поддержании «хороших» бактерий до сих пор не оценена.

«Мы раскрыли способность иммунной системы регулировать полезные бактерии кишечника с помощью иммунного датчика NLRP1. Хорошие бактерии важны, потому что они помогают продуцировать бутират — молекулу, которая уменьшает воспаление в организме. Таким образом, понимание баланса хороших бактерий поддерживается, может однажды помочь информировать о профилактике и лечении воспалительных заболеваний, таких как ВЗК «, сказал он.

Подсказки к причине

Доцент Мастерс сказал, что исследователи обнаружили значение NLRP1 путем анализа донорской биопсии кишечника у пациентов с ВЗК, а также на доклинических моделях в лаборатории.

«Мы постоянно отмечали, что более высокие уровни NLRP1 в воспаленных участках кишечника коррелировали с более низким уровнем полезных бактерий и повышенным воспалением», — сказал он. «И в тех случаях, когда мы генетически удаляли NLRP1, уровень воспаления снижался.

«Слишком большое количество NLRP1 приводит к перепроизводству сигнальной молекулы под названием IL-18, которая предписывает организму создать защитный ответ против угрозы колонизации вредными бактериями, но как следствие, хорошие бактерии и их противовоспалительные продукты также теряются. Воспаление происходит как часть этого процесса, поэтому, когда вырабатывается слишком много IL-18, воспаление может продолжаться без контроля и вызывать значительные повреждения желудочно-кишечного тракта «, — сказал он.

Поддержание здорового баланса

Точные триггеры для увеличения NLRP1 были неясны, но доцент Masters сказал, что новые результаты позволили исследователям продолжить многообещающий путь к решению таких вопросов.

«Хотя мы не знаем точно, что такое генетические, микробные или экологические триггеры для NLRP1, ясно, что неправильная регуляция NLRP1 является основной причиной IBD.

«Исходя из подсказок в нашем исследовании, может быть возможно разработать лекарство, которое ингибирует IL-18 или нацеливается на NLRP1, чтобы блокировать любое неконтролируемое воспаление. Все это помогает иммунной системе поддерживать баланс между всеми факторы, которые постоянно взаимодействуют, чтобы бороться с болезнями и способствовать благополучию.

«Остановив перепроизводство NLRP1 или IL-18 у пациентов с ВЗК, мы сможем увеличить количество полезных бактерий и противовоспалительных свойств в кишечнике и помочь предотвратить или бороться с разрушительными эффектами слишком большого воспаления», он сказал.

Поделится с друзьями

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *